Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением давления в системе воротной вены.

Воротная вена является коллектором крови из венозных сосудов, собирающих кровь из непарных органов, которые расположены внутрибрюшинно. Это тонкий и толстый кишечник, желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, а также селезенка. Воротная вена проникает в печень в области ворот, а затем образует мощную венозную сеть в паренхиме печени. Причины портальной гипертензии достаточно разнообразны, но в 85% случаев вызваны цирротической трансформацией печени.

Повышение давления в воротной вене приводит к раскрытию шунтов с другими венозными сосудами. Со временем такая компенсаторная реакция, на первых порах направленная на снижение гипертензии, приводит к патологическим изменениям. Так, наиболее опасным и распространенным осложнением синдрома воротной гипертензии является расширение пищеводных и желудочных вен с последующим кровотечением из них. Коварство такого состояния в том, что оно склонно к рецидиву. В течение года кровотечение рецидивирует в 28–70% случаев, а в течение двух лет – в 80–90% наблюдений. У каждого третьего пациента повторные кровотечения устойчивы к консервативному лечению, а выраженная кровопотеря приводит к резкой декомпенсации функции печени.

Диагностика портальной гипертензии проводится на основании клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Комплексное обследование позволяет определить локализацию патологического процесса, степень тяжести гипертензии в воротной вене и риск осложнений.

На первом этапе проводится консервативное лечение портальной гипертензии. При прогрессировании патологического процесса решается вопрос о хирургическом лечении. Операция также может быть показана при кровотечении из патологически измененных вен пищевода.

В гастроэнтерологии выделяют следующие этиопатогенетические виды портальной гипертензии:

надпеченочный вариант;
внутрипеченочный вариант;
внепеченочный вариант;
смешанный вариант.

Симптомы портальной гипертензии определяются клинической формой. Чаще всего пациента беспокоят проявления диспепсического синдрома:

плохой аппетит;
тошнота;
метеоризм;
склонность к диарее;
общая слабость;
плохая переносимость физических нагрузок;
ощущение тяжести и боли в подреберной области, причем не только справа, но и слева.

По данным УЗИ выявляются признаки увеличения печени и селезенки.
На особенности симптоматики накладывает отпечаток этиология заболевания (внутрипеченочное или внепеченочное происхождение портальной гипертензии).

Предпеченочная форма характеризуется острым началом, выраженным болевым синдромом в эпигастрии и правой подреберной области, резким увеличением размеров печени и селезенки, нарастанием асцита, который сопровождается лихорадкой.
Ведущими симптомами внутрипеченочной формы являются желтуха, большие размеры печени и селезенки, наличие печеночных знаков (ладонное покраснение, сосудистые возвышения на коже, называемые телеангиэктазиями), асцит, формирование видимых венозных анастомозов на передней стенке живота, наличие отечно-асцитического синдрома и признаков гиперспленизма (вследствие повышенной функции селезенки происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, что проявляется кровотечениями разной локализации и анемией).

Внутрипеченочная форма портальной гипертензии чаще всего проявляется кровотечениями из варикозно расширенных пищеводных вен. Это осложнение характеризуется следующими симптомами:

рвота по типу «гущи кофе» (коричневый цвет связан с окислением гемоглобина);
черный жидкий стул (черный цвет обусловлен гемосидерином, образующимся при химической трансформации гемоглобина).

При портальной гипертензии нередко нарушаются желче- и лимфообразование, что способствует ухудшению бактериально-фильтрующей функции лимфатической системы. в свою очередь, это создает условия для эндогенной интоксикации, обусловленной сосудистыми шунтами и неадекватной функцией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, которые в норме инактивируют энтерогенные токсины.

Причины портальной гипертензии делятся на 3 класса – предпеченочные, внутрипеченочные и подпеченочные.

Предпеченочные факторы связаны с тем, что повышение давления в системе воротной вены происходит до ее впадения в печень. Это могут быть следующие состояния:

тромбозы воротной или селезеночной вены;
врожденное сужение портальной вены;
сдавление сосудов извне;
артериовенозное сообщение.

Группа внутрипеченочных факторов вносит наибольший вклад в патогенез рассматриваемого синдрома. Основные причины чаще всего связаны с вирусным и алкогольным гепатитом, жировой дистрофией печени и циррозом разного происхождения, в т.ч. на фоне муковисцидоза и нарушенного обмена меди.

Подпеченочные факторы могут включать в себя следующие состояния:

наличие тромба в нижней полой вене;
кардиомиопатия;
врожденные и приобретенные пороки сердца;
констриктивный перикардит.

Однако в некоторых случаях на фоне отсутствия цирроза печени выявить конкретную причину портального синдрома так и не удается. В такой ситуации устанавливается диагноз идиопатической нецирротической портальной гипертензии. Считается, что в основе заболевания лежат иммунные нарушения, т.к. идиопатическая форма обычно развивается у пациентов, страдающих системной красной волчанкой, аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом и другими подобными процессами, при этом в крови обнаруживаются антитела к ДНК.

Портальная гипертензия коварна развитием кровотечения из желудочных и пищеводных вен. В патогенезе этого состояния играет роль сочетание нескольких взаимосвязанных причин:

повышение портального давления, степень тяжести портального застоя;
морфологическая перестройка сосудов портального бассейна, формирование пищеводно-желудочных варикозных вен;
наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка, тяжесть которых зависит от степени нарушения тканевого питания, ослабления моторики пищевода и функции кардии, существования желудочно-пищеводного рефлюкса;
нарушение процессов свертывания крови, что может сопровождаться тромботическими и геморрагическими проявлениями на уровне макро- и микроциркуляции.

Для диагностики при подозрении на портальную гипертензию применяются следующие исследования:

общеклинический анализ крови;
биохимическое исследование крови;
анализ свертывающей системы крови, в т.ч. оценка МНО и Д-димера;
определение маркеров вирусного и аутоиммунного гепатитов;
определение показателей обмена железа и меди;
ультразвуковое сканирование печени и органов брюшной полости с оценкой сосудистого русла;
эндоскопическое исследование желудка и другие.

По данным УЗИ на портальную гипертензию указывают следующие признаки:

увеличение диаметра и извилистости воротной вены (более 13 мм);
увеличение просвета вены селезенки (более 8 мм);
расширение верхней брыжеечной вены;
превышение нормативных размеров печени и селезенки;
наличие сосудистых сообщений между системой воротной вены и нижней полой вены;
выявление в брюшной полости признаков асцита.

«Золотым» стандартом диагностики портальной гипертензии является измерение венозного давления в воротной вене. Это инвазивное исследование, которое проводится с помощью сердечного катетера, введенного через локтевую вену. Увеличение разницы показателей более 10 мм. рт. ст. подтверждает диагноз портальной гипертензии. Однако учитывая инвазивность исследования, в качестве скрининговой диагностики в настоящее время применяется УЗИ с цветным допплеровским картированием.

В программу диагностического поиска также может включаться компьютерная и магнитно-резонансная томография с контрастированием. Эти методы позволяют получить четкое изображение паренхиматозных органов, крупных сосудов, забрюшинного пространства и других структур, что дает возможность выявить причину портальной гипертензии. Четкая визуализация сосудов помогает определить уровень блока кровообращения в воротной вене , наличие и степень выраженности коллатерального кровотока.

Биопсия печени является «золотым» стандартом в диагностике фиброза в качестве причины портальной гипертензии. При проведении биопсии с последующим гистологическим исследованием врач получает морфологическую картину, которая характерна для того заболевания, которое привело к нарушению кровообращения в системе воротной вены. В случае отсутствия патологических изменений в биоптате считается, что причина связана с предпеченочным блоком. Для определения стадии фиброза с высокой степенью достоверности результата используется современный неивазивный метод – фибросканирование печени.

Важным диагностическим элементом в определении источника кровотечения из варикозно расширенных вен является эзофагогастроскопия, которая выполняется в первые часы после поступления пациента в стационар. При выполнении эндоскопии существует благоприятная возможность для экстренной склеротерапии у больных с продолжающимся и спонтанно остановившимся кровотечением.

Согласно клиническим рекомендациям, при незначительном возрастании давления в воротной вене успешно могут применяться консервативные подходы к лечению. При прогрессировании патологического процесса проводится хирургическое вмешательство.
Консервативное лечение
Основными направлениями консервативной терапии являются:

предупреждение кровотечения из расширенных пищеводных вен с помощью бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензипревращающего фермента;
борьба с асцитическим синдромом с помощью диуретиков, изменения пищевых привычек (уменьшается потребление соли, увеличивается доля белковых продуктов);
терапия фонового заболевания.

Хирургическое лечение портальной гипертензии
Хирургическое лечение портальной гипертензии является паллиативным и направлено на разгрузку воротной вены. Единственным методом, который позволяет радикально решить проблему, является пересадка печени.
Для эвакуации асцитической жидкости из брюшинной полости достаточно успешно применяется лапароцентез. Это одна из самых распространенных процедур в хирургии.
Виды операций при портальной гипертензии
Основными видами операций при портальной гипертензии являются:

создание новых путей оттока крови из воротной вены, например, ее анастомоз с нижней полой веной (портокавальный анастомоз);
прерывание связи венозной системы желудочно-пищеводного сегмента с воротной системой (удаление части желудка);
эндоваскулярные вмешательства, проводимые под рентген-контролем (например, внутрипеченочное портосистемное шунтирование);
уменьшение поступления крови в воротную вену (с этой целью проводится удаление селезенки).

Операция спленэктомии не является методом снижения давления в воротной вене, но имеет свои показания, такие как наличие артериовенозных свищей, внепеченочная форма портальной гипертензии (так называемая левосторонняя портальная гипертензия при заболеваниях поджелудочной железы).

Профилактика портальной гипертензии в первую очередь направлена на предупреждение вирусных гепатитов. Для этого проводится вакцинация против гепатита В и рекомендуется соблюдение мер безопасности в отношении других гепатотропных вирусов, которые могут передаваться при половом контакте или через инфицированную кровь. При наличии фоновой патологии показана ее адекватная коррекция, что позволяет снизить риск развития портальной гипертензии.

После хирургического вмешательства важно придерживаться диетического питания, употреблять пищу небольшими порциями, но часто (5-7 раз в день). Важно уменьшить потребление соли, увеличить в рационе долю белковых продуктов. После операции показана ранняя активация.