Билиарный рефлюкс-гастрит

Билиарный рефлюкс-гастрит – это повреждение слизистой оболочки желудка, спровоцированное ретроградным забросом содержимого двенадцатиперстной кишки, включая желчь и панкреатические ферменты, в желудок.

Ведущим патогенетическим звеном в развитии данного заболевания является проникновение желчи в антральный отдел желудка. Это происходит вследствие дуоденогастрального рефлюкса. Агрессивное воздействие желчных кислот и их солей, содержащихся в желчи вызывает в слизистом слое желудка воспалительные, а затем атрофические изменения. Со временем это приводит к меньшему образованию соляной кислоты. На этом фоне повышается риск кишечной метаплазии и дисплазии эпителия, которые расцениваются как предраковые состояния.

Билиарный рефлюксный гастрит проявляется болями, отрыжкой воздухом и пищей, а также общей слабостью. Основными методами диагностики являются ФЭГДС (эндоскопический осмотр слизистой, который по показаниям дополняется биопсией) и измерение уровня кислотности в желудке. Заболевание требует комплексного лечения. Одну из первостепенных ролей в терапевтическом процессе играет изменение пищевого поведения. Лекарственная терапия направлена на купирование боли, коррекцию патогенетических нарушений, а также нейтрализацию желчных кислот.

С учетом особенностей патологического процесса, развивающегося в слизистой оболочке желудка на фоне заброса желчных кислот, выделяют следующие основные формы заболевания:

Поверхностная – агрессивные желчные кислоты, которые изменяют рН в щелочную сторону, приводят к постепенному замещению желудочного эпителия кишечным. Это состояние называется метаплазией и ассоциированно с повышенным онкологическим риском.
Эрозивная – билиарное содержимое приводит к повреждению слизистой с образованием незначительных дефектов, которые при прогрессировании заболевания способны достигать подслизистого и даже мышечного слоя.
Атрофическая – под воздействием желчных кислот происходит уменьшение толщины слизистого слоя. Эпителий становится менее защищенным перед действием агрессивных веществ, которые могут вызвать появление в клетках мутаций. Атрофическая форма повышает вероятность рака желудка.

Клиническое течение заболевания может быть острым и хроническим.

Симптомы билиарного рефлюкс-гастрита группируются в 3 синдрома – болевой, диспесический и астеновегетативный. Клинические признаки во многом похожи на симптомы, отмечаемые при билиарном сладже, хотя и имеют некоторые отличия. В частности, кроме боли в правом подреберье, они локализованы и в подложечной области. У пациентов с билиарным рефлюксным гастритом и атрофией слизистой более выражен диспепсический синдром в виде диареи, отрыжки воздухом и пищей. При осмотре у таких пациентов выявляется беловато-серый налет на языке, реже определяется «лакированный» язык со сглаженными сосочками, а также заеды в углах рта.

Рефлюксный гастрит у женщин этиологически может быть связан с проведенной операцией по уменьшению желудка с целью лечения ожирения. Зачастую в такой ситуации первые симптомы заболевания неспецифичны и не позволяют установить диагноз на начальной стадии. Однако иногда могут появляться патогномоничные проявления – это рвота желчью, особенно в ночное время. Наличие этого признака является показанием для незамедлительной консультации оперирующего хирурга. Также внеплановый визит может потребоваться при возникновении метеоризма, изжоги, тошноты, отрыжки или эпигастральных болей. Эти симптомы также могут быть подозрительны в отношении билиарного рефлюксного гастрита.

Вероятность развития желчного рефлюксного гастрита могут повышать следующие условия и состояния:

чрезмерное употребление спиртных напитков;
избыток массы тела с развитием ожирения;
курение сигарет;
повторяющиеся психоэмоциональные напряжения и переживания;
хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки;
новообразования гастродуоденальной зоны;
профессиональные вредности, связанные с постоянным подъемом тяжелых предметов (повышенное внутрибрюшное давление приводит к раскрытию сфинктера и забросу содержимого тонкой кишки в желудок);
гастроптоз – низкое положение желудка;
хирургические вмешательства на желудке, в т.ч. бариатрические операции, проводимые с целью лечения выраженного ожирения;
удаление желчного пузыря;
оперативные вмешательства на желчевыводящей системе;
нарушенная моторика желчных путей;
хроническое воспаление желчного пузыря;
прием некоторых лекарств, которые расслабляют циркулярные гладкомышечные волокна (бетта-блокаторы, нитраты, антидепрессанты);
прием препаратов, которые угнетают защитные механизмы слизистой желудка, в частности, нестероидные противовоспалительные препараты.

Любой из этих факторов или их сочетание могут привести к ретроградному току желчи в направлении снизу вверх, когда она из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. В ответ на это слизистая сначала реагирует воспалительной реакцией, а затем может развиться атрофия. Билиарное содержимое не только повреждает эпителиальную выстилку, но и в отсроченной перспективе становится причиной развития «специализированной» кишечной метаплазии и дисплазии в пищеводе.

Истинный билиарный рефлюксный гастрит первично не связан с хеликтобактер пилори – основным возбудителем простого хронического гастрита. Однако возможно развитие смешанного варианта, когда имевший ранее место хеликобактерный гастрит под влиянием дуоденогастрального рефлюкса превращается в билиарный. Этот факт врачи учитывают при составлении персонифицированной программы лечения, т.к. требуется дополнительная эрадикация хеликобактерной инфекции.

Простой гастрит, связанный с хеликобактером, имеет морфологические отличия от билиарного гастрита. Так, при забросе желчного секрета компенсаторная гиперплазия затрагивает только поверхностный эпителий. При хеликобактер-ассоциированном гастрите – слизистая оболочка реагирует на всем протяжении, в т.ч. в ямках (углубления слизистого слоя). Поэтому при хроническом небилиарном гастрите повышается риск образования полипов – локальных разрастаний слизистого слоя.

Согласно клиническим рекомендациям, при подозрении на билиарный гастрит первым методом диагностики является эндоскопическое исследование - ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Врач вводит тонкую трубку эндоскопа через ротовую полость в пищевод и далее в желудок. Этот метод позволяет увидеть присутствие желчи в просвете органов, а также определить другие патологические состояния – эрозивное повреждение, эзофагит, новообразования, полипы и т.п.

Эндоскопически у всех больных с билиарным рефлюксным гастритом выявляется отечность слизистой оболочки разной степени выраженности с инфильтрацией, пятнистым покраснением (от красного до багрового цвета), в некоторых случаях визуализируются эрозии. Чаще всего эрозии появляются остро, локализуются преимущественно в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки. Как правило, они имеют округлую форму, от 0,2 до 0,4 мм в диаметре. Достаточно часто обнаруживаются признаки атрофии слизистой. ЭГДС по показаниям дополняется биопсией – забором образца тканей для последующего гистологического исследования.

«Золотым» стандартом подтверждения билиарного рефлюкса является морфологическая оценка состояния слизистого слоя.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита проводится консервативно. Хирургическое вмешательство может потребоваться для удаления полипов и других новообразований, ассоциированных с заболеванием.

Консервативное лечение

Терапия больных с билиарным гастритом должна быть комплексной.

Пациентам с острыми и хроническим эрозиями с нормальной и повышенной кислотностью желудочного содержимого назначается диетическое питание (стол № 1А, потом стол № 1 по Певзнеру), предусматривающее частое и дробное употреблением пищи с физическим и химическим щажением слизистой. Больным с атрофическими изменениями слизистого слоя, у которых кислотность резко снижена, показан стол № 2. Такое питание допускает физическое щажение слизистой с одновременным химическим раздражением. После эпителизации эрозий и при сопутствующем хроническом панкреатите рекомендуется стол №5.
В связи с тем, что у подавляющего большинства больных имеется выраженный дуоденогастральный рефлюкс, на 4—5 недель назначаются прокинетики, а также препараты из группы альгинатов. Для нейтрализации желчных кислот рекомендуется прием препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

При болевом синдроме применяются спазмолитики с хорошим эффектом, а больным с сопутствующим хроническим панкреатитом и атрофией слизистой также назначаются полиферментные препараты.

При эрозивных изменениях слизистой показаны ингибиторы протонной помпы.
При сочетании билиарного гастрита с обсемененностью H. рylori проводится эрадикационная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство может быть показано для для устранения причин, которые повышают риск заброса желчи в желудок.

Основными профилактическими направлениями являются:

отказ от табакокурения;
исключение спиртных напитков или употребление их в относительно безопасных дозировках (в пересчете на чистый спирт не более 30 г в день для мужчин и не более 15 г для женщин);
сбалансированное питание;
снижение лишнего веса;
уменьшение частоты стрессовых ситуаций;
обеспечение психологического комфорта;
регулярная физическая активность;
обращение к врачу при первых симптомах заболевания, так как ранняя диагностика и лечение – возможность избежать осложнений заболевания и улучшить прогноз болезни.

В послеоперационном периоде важно придерживаться правил диетического питания и поддерживать рекомендуемый режим физической активности. По показаниям назначаются физиопроцедуры.